01文章背景概述BACKGROUNDINTRODUCTION尽管在化疗自由选择下有了许多改良，但心脏中风（HF）依然是世界范围内造成丧生的主要原因，了解理解其原因并制订创意的化疗策略仍然十分有适当。心肌细胞和非心肌细胞在心脏重塑过程中都起着最重要起到。在非心肌细胞中，心脏成纤维细胞（CFs）是最不受注目的细胞，因为除了细胞外基质蛋白外，CFs还产生多种生长因子和体液因子，这些因子对于病理心肌肿大和长时间心脏发育都是必不可少的。
当心肌正处于压力短路等病理状态时，CFs被转录并很快细胞分裂。近年来，有报导称之为心脏重构过程中CFs的功能既有适应性的一面，也有危害性的一面。
转录的CFs不会增进病理重塑，同时，CFs在对病理性刺激的适应性反应中充分发挥着最重要起到。新近研究指出：miR－33通过减少高密度脂蛋白胆固醇（HDL－C）水平而产生动脉粥样硬化效应。miR－33a是由甾醇调节因子－融合因子2（SREBF2）的内含子编码的，该因子是甾醇和脂肪酸制备的主要调节因子，诱导与胆固醇新陈代谢有关的基因，例如ABCA1和ABCG1。据报导，miR－33参予了肝脏动脉粥样硬化性恶性肿瘤和纤维反应的炎症过程。
然而，miR－33在心脏多汁和心力衰竭中的起到，仍尚待更进一步阐述。2017年，日本京都大学医学研究所心血管医学的MasatakaNishiga，TakahiroHorie等人在《CircRes》（IF＝9．48；SCI医学1区）公开发表了为题“MicroRNA－33ControlsAdaptiveFibroticResponseintheRemodelingHeartbyPreservingLipidRaftCholesterol”的文章。在本研究中，作者利用临床样本和遗传小鼠模型研究了miR－33在重塑心脏中的功能。
02所用到的主要方法METHODS1．心肌前列腺2．TAC小鼠模型3．原代心肌细胞和出纤维细胞的萃取4．脂筏染色5．成像心动图6．动态定量PCR03文章主要内容摘要ABSTRACT背景意义：心力衰竭和动脉粥样硬化都具备慢性炎症神经性纤维化的潜在机制。miR－33是一种高度激进的micRoRNA，可以调节脂质新陈代谢和炎症，被指出是动脉粥样硬化的潜在化疗靶点。然而，miR－33在心力衰竭中的起到仍尚待阐述。
目的：阐述miR－33在心力衰竭中的起到。方法和结果：作者首先研究了扩张型心肌病患者心脏的组织中的miR－33a／b传达水平。miR－33a的传达减少与血流动力学参数的提高有关。为了阐述miR－33在心脏重塑中的起到，作者研究了miR－33敲除小鼠主动脉纵向膨胀对压力超负荷的反应。
当小鼠受到纵向主动脉膨胀时，在野生型左心室中，miR－33传达水平明显下调。野生型和miR－33敲除小鼠心脏多汁反应无差异，而敲除miR－33后，心脏纤维化较野生型有所改善。
尽管心肌纤维化有所改善，但miR－33敲除小鼠在纵向主动脉膨胀后表明膨胀功能损毁。实验还找到心脏成纤维细胞主要负责管理miR－33在心脏中的传达。
miR－33敲除伤害心脏成纤维细胞增殖被指出是由脂质筏胆固醇含量转变引发的。此外，心肌成纤维细胞特异性miR－33敲除小鼠也展现出出与全身miR－33敲除小鼠一样，由纵向主动脉膨胀引发的心肌纤维化增加。结论：本文研究结果表明，miR－33参予心脏重塑，留存成纤维细胞脂质筏胆固醇含量，保持重塑心脏的适应性纤维化反应。
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